LA HOMOCISTEÍNA: ¿EXPLICARÍA MUCHAS COSAS?

De Jueves, septiembre 25, 2014 1 Sin etiquetas Permalink 0

Lo que a continuación voy a contar, es simplemente la traducción lógica y coherente de los resultados de estudios llevados a cabo por personas que se ponen a pensar más de la cuenta sin ningún ánimo de lucro, salvo el puramente científico.

Esta sustancia (http://es.wikipedia.org/wiki/Homociste%C3%ADna), si está presente en sangre en niveles elevados induce:

  • Daño endotelial directo: abre la puerta a la arterioesclerosis.
  • Altera la adhesividad plaquetaria: favorece la formación de trombos.
  • Activa los factores de coagulación XII y el factor V.
  • Disminución de óxido nitroso (vasodilatador arterial, bactericida y anticancerígeno): favorece el espasmo coronario, cerebral y gástrico, así como el aumento de resistencias periféricas: hipertensión arterial, enfermedad coronaria, enfermedad cerebrosvascular…
  • Produce un engrosamiento de las células del musculo liso vascular.

En definitiva, niveles elevados de homocisteína aumenta el riesgo de:

  • Enfermedad arterioesclerótica.
  • Activación y agregación plaquetaria.
  • Peroxidación de lípidos de las lipoproteínas (LDL), formándose hidroxicolesteroles altamente aterogénicos.
  • Daño oxidativo por formación de radicales libres potentes.
  • Daño de células neuronales, relacionándose con la etiopatogenia de la demencia, enfermedad cerebrovascular, enfermedad de Parkinson, enfermedad de Alzheimer.

 

En idioma coloquial:

  • Se juntan las plaquetas y favorece formación de trombos.
  • Se lesiona la pared de los vasos y se inicia el taponamiento de estos.
  • Disminuye óxido nitroso, aumenta la tensión arterial y se favorece las anginas de pecho, la lesión de la mucosa del estómago, típico de gastritis y úlceras.
  • Peroxida los colesteroles en sangre, favoreciendo que se peguen a la pared arterial lesionada. ¡Le da el único protagonismo al colesterol respecto a la enfermedad vascular! ¡Da igual que tengamos 100 de colesterol que 300, se va a pegar igual!
  • Se dañan las neuronas, se deteriora las funciones cognitivas, en función del área que se lesiona será demencia, Párkinson…
  • Daño oxidativo por formación de radicales libres.

 

Por estos fenómenos, la gente toma AAS 100 mg para evitar la agregación plaquetaria, estatinas para reducir el colesterol, vasodilatadores como nitratos, betabloqueantes, antagonistas del calcio para reducir la resistencias periféricas y reducir la tensión arterial, protectores gástricos en caso de lesión gástrica, etcétera, ectétera.

 

Mi pregunta es: ¿no es mejor dedicar esfuerzos a tener los niveles de homocisteína en sangre en cifras óptimas?, ¿no es educativo explicar en programas de televisión, anuncios y demás sitios informativos, medidas que contribuyan, enseñen, expliquen, animen e incluso obsesionen que quizás, teniendo bajos los niveles de homocisteína, mantenidos en el tiempo, contribuye a evitar la toma de antiagregantes, estatinas, vasodilatadores hipotensores y demás sustancias químicas que solo hacen achicar agua en un bote salvavidas con un vasito cuando está entrando por un agujero del tamaño de un balón de futbol?

 

¿CÓMO EL SER HUMANO ESTÁ DISEÑADO GENÉTICA Y METABÓLICAMENTE PARA TENER LOS NIVELES DE HOMOCISTEÍNA BAJOS?

De manera similar desde tiempos remotos, consumiendo los cofactores enzimáticos necesarios para que la homocisteína continúe su ruta metabólica hacia otros productos no tóxicos y fácilmente eliminables: ¡¡¡¡¡consumiendo ácido fólico, vitamina B6 y vitamina B12!!!!!

De momento, solo las embarazadas suelen recibir por prescripción médica y financiación pública estos complejos vitamínicos, para prevención fetal de anomalías del desarrollo.

En el resto, ni se sabe ni se espera saber. Al menos el lo que demuestra la no obsesión nutricional para la ingesta de este tipo de vitaminas como ocurre para la toma de fármacos en los informes clínicos. Al igual que se fabrican, envasan, comercializan y financian sustancias químicas curiosas con objetivos curiosos…,  ¿por qué no se gasta los mismos esfuerzos en tomar las medidas para mantener una homocisteína en niveles bajos y saludables?

Estas vitaminas que mantienen a la homocisteína en niveles óptimos se encuentran en frutas frescas, verduras frescas, huevos, carnes y vísceras poco hechas, legumbres, frutos secos crudos, cereales íntegros. Consumiéndolas frecuentemente, ayudan a mantener la homocisteína en niveles óptimos, impidiendo tales efectos desastrosos en el ser humano. Hace 500 años se comía así, de manera más original, no existiendo la industrialización alimentaria. Claro que antes, se consumía las frecuencias de energía que los alimentos en sus estados originales contenían, sin manipulación moderna.

Por tanto sería ideal que, con la misma alegría que se consume fármacos o se publicita fuentes curiosas colesteroles vegetales o productos llamativos bajos en colesterol, se explicara de manera general estos estudios, así tendríamos mayor conocimiento de la verdad, y tendríamos más poder de decidir, de actuar, de prevenir.

1. Franklin H. Epstein, et al. Homocysteine and aterothrombosis. N Engl J Med 41-14:  9  1998.

2. Erbe R W. Generic aspects of folate metabolism. Advances in Human genetics. 1979 293-354 New York Plenu, 1979.

3. Rossenblatt D S. Inherited disorders of folate transport and metabolism. The metabolic and Molecular Bases of Inherited Disease. New York MC Grawhill Inc 1995; 3111-28.

4. Jeffey A.  Tice, M D, Elizabeth Ross et al. Cost-effectivveness of vitamin therapy to lower plasma homocysteine levels for the prevention of coronary heart disease. Jama 2001; 286: 936-943.

5. La homocisteina: un aminoácido neurotóxico. Mariano Sanchez Cuevas, Sebastian Patricio Jimenez Reséndez y Jonathan Samuel Morgado Vazquez. REB 28(1): 3-8 , 2009.

6. Fonseca V, Guba S C, Fink L M. Hiperhomocysteinemia and the endocrine system: Implications for arterosclerosis and thrombosis. Endocrine Rev 1999, 20: 738-759.

7. Tawacol A. Omland T, Gerhard M y cols: Hyperhomocysteinemia is associated with impaired endothelin dependent vasodilation in humans. Circulation 1997, 95: 1119-1121.

8. Solomon H, Snyder y David S. Bredt. Funciones biológicas del óxido nitric. Investigación y ciencia 1992, Julio. 12-20.

9. Loscalzo J. The oxidant stress of hyperhomocysteinemia. J Clin Invest 1996;  98:5-7.

10. Heinecke J W, Rosen H, Suzuki L A, Chart A. The role of sulfur-containing amino acids in superoxide production and modification of low density lipoprotein by arterial smooth muscle cells. J BIOL CHEM 1987; 262: 10098-103.

11. Jaconsen D W. Homocysteine and vitamins in cardiovascular disease. Clin Chem 1998; 44: 1833-43.

12. Welch G N, Loscalzo J. Homocysteine and atherothrombosis. N Engl J Med 1998; 338; 1042-50.

13. Stanler J S, Osborne J A, Jaraki O, Simon D I, Welch G N, Upchurch G R Jr, Loscalzo J.Adverse vascular effects of homocysteine are modulated by endothelium-derived relaxting factor and related oxides of nitrogen. J Clin Invest 1993; 9: 308-18.

14. Welch G N, Upchurch G R Jr, Loscalzo J. Hyperhomocysteinemia and atherothrombosis. Ann N Y Acad Sci 1997; 811: 48-58

15. Upchurch G R Jr, Welch G N, Fabian A J, Brecher P, Loscalzo J, Pigazzi A. Homocysteine decreasesv bioavalaible nitrc oxide by a mechanism involving glutathione peroxidase. J Biol Chem 1997; 272: 17012-7

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